La goutte

 
La  goutte est liée à dépôts d’urate de sodium au niveau tissulaire, secondaire à une anomalie du métabolisme de l’acide urique.
Sa traduction clinique est essentiellement articulaire et rénale.
 
I] Etiologie et épidémiologie
La goutte est une maladie touchant plus les hommes que les femmes, surtout entre 40 et 50 ans.
Il peut s’agir d’une goutte primitive, essentiellement favorisée par une alimentation très riche, copieuse et très riche en abats, viandes faisandées, en vins de Bourgogne, le tout dans une suralimentation.
Elle peut aussi être secondaire à certains médicaments (diurétiques) ou à une insuffisance rénale chronique.
 
II] Physiopathologie
La goutte est due à une exagération de la synthèse endogène des purines ainsi qu’à une exagération de leur catabolisme produisant essentiellement de l’acide urique. Cela entraine donc une hyperuricémie.
 
III] Crise de goutte aiguë
A- Clinique
1) Prodromes
  • Signes généraux
Le sujet présente une asthénie et de la fièvre.
  • Signes locaux
Le patient décrit des picotements au niveau des membres inférieurs.
2) Crise typique dite « crise du gros orteil »
La crise de goutte aiguë apparaît brutalement, généralement la nuit, par des douleurs atroces du gros orteil et tout contact sur celui-ci devient épouvantable.
La douleur entraine une impotence fonctionnelle, le gros orteil présente des signes inflammatoires : il est rouge, gonflé et très chaud.
B- Paraclinique
On teste les marqueurs de l’inflammation qui révèlent une augmentation de la vitesse de sédimentation.
Les examens biochimiques montrent une hyperuricémie.
C- Evolution
Sous traitement, l’évolution est favorable en quelques jours (de 24h à 3 semaines).   IVGoutte chronique Elle témoigne d’une surcharge des tissus sous-cutanés, des articulations et du rein en urate.   A- Les tissus sous-cutanés Les dépôts d’urate forment des « tophus » qui se présentent comme des nodules indolores, saillants, au début mou puis durs. Leur siège préférentiel est le lobe de l’oreille, les coudes, les pieds et les mains qu’ils déforment.     B- Les arthropathies chroniques uratiques   Elles vont entraîner une limitation des mouvements, ainsi que des douleurs au mouvement, provoquant de véritables rhumatismes siégeant au niveau des poignets, des genoux et des chevilles. Ces rhumatismes n’atteignent jamais ni les hanches, ni le rachis.   C- Manifestations rénales    
1) Lithiase rénale L’acide urique s’élimine par les urines. En augmentant l’hématurie, il y a précipitation en cristaux d’urate, formant de véritables calculs au niveau des voies urinaires. Les lithiases peuvent alors être responsables de crises douloureuses appelées « crises de colique néphrétique ».   2) Altération du parenchyme rénal, secondaire à l’hyperuricémie Ces néphropathies chroniques peuvent évoluer vers une insuffisance rénale chronique et la mort, elles sont de très mauvais pronostic.       V] Traitement   A- Règles hygiéno-diététiques Il est important d’instaurer un repos durant les crises douloureuses articulaires. La mise en place d’un régime adapté est essentielle à une bonne prise en charge. Enfin, une alcalinisation des urines par la consommation d’au moins ½ L d’eau de Vichy par jour est fortement conseillée. B- Médicaments
Le 1er médicament utilisé est la Colchicine, utilisé pour la crise de goutte aiguë. Le traitement agit en quelques heures et amène un soulagement total en 1 semaine.
 
On pourra aussi prescrire des anti-inflammatoires non-stéroïdiens pour calmer l’inflammation, en faisant toute fois attention aux contre-indications digestives (ex : l’ulcère gastro-duodénal).
  C- Médicaments de fond lors de la goutte chronique  
  • Urico-éliminateurs
Ils favorisent l’élimination rénale de l’acide urique.
/ ! Ces médicaments peuvent aussi favoriser les lithiases urinaires et une insuffisance rénale par néphrotoxicité de l’acide urique. (Desuric)
  • Urico-inhibiteurs
Ils inhibent la production endogène d’acide urique. (Allopuriol)