HTA

 
I] Définitions  
La pression artérielle (PA) est la pression exercée par le sang au niveau des parois artérielles.
On distingue deux types de pression : – la pression artérielle systolique (ou P maxima) : elle est consécutive à la systole ventriculaire et l’éjection du sang vers l’aorte et les artères systémiques (= artères de la grande circulation). Elle est normale lorsqu’elle est ≤ 120 à 130 mm Hg – la pression artérielle diastolique « de repos » (ou P minima) est normale ≤ 90 mm Hg. La mesure de la pression artérielle (ou tension artérielle) doit se faire au repos (le sujet étant assis ou en décubitus) au niveau de l’artère humérale. Chez le sujet jeune : P max : 10 – 14 cm Hg P min : < 9,5 cm Hg   L’hypertension artérielle est l’augmentation permanente de la tension artérielle, prise plusieurs jours de suite. On distingue une hypertension portant sur la systolique avec Pmax > 14 cm Hg, et sur la diastolique avec Pmin > 9,5 cm Hg, avec différentes gravités (légère, modérée, sévère). Il peut y avoir une HTA systolique, une HTA diastolique ou une HTA mixte.   Les mécanismes de régulation de l’HTA – le débit cardiaque : fréquence cardiaque x Volume d’éjection systolique – les résistances périphériques : vasomotricité artériolaire, c’est-à-dire la capacité des artères à se contracter ou à se dilater – le schéma de régulation par le système rénine-angiotensine : régule la volémie   (dessin du système rénine angiotensine aldostérone)     Chaque fois que la volémie diminue (hémorragie, perte plasmatique, déshydratation, sudation, brûlure, absence d’hydratation, diurèse anormalement abondante, …), la PA diminue.   – La stimulation de l’ADH (ou vasopressine) par l’hypothalamus entraine une baisse de la diurèse par l’augmentation de la réabsorption hydrosodée, ce qui augmente la volémie et donc la pression artérielle. – La stimulation de l’aldostérone augmente la réabsorption hydrosodée, donc la volémie et la PA. Si la PA augmente : Les mécanismes de régulation de l’HTA : – il y a un blocage de l’ADH donc une diurèse importante et donc une baisse de la volémie – il y a une poussée hypertensive qui provoque une inhibition du système rénine-angiotensine, donc une vasodilatation artérielle et une baisse de la PA         II] Etiologie   Dans 90 % des cas, l’HTA est essentielle, mais l’on retrouve des facteurs de risques individuels : – âge (en fonction du sexe) – facteurs génétiques, antécédents familiaux – tabagisme – diabète – dyslipidémie, surtout avec baisse de l’HDL-Cs (High density lipoprotein) – obésité abdominale > Syndrome métabolique – sédentarité – alcool – atteinte d’un organe cible (cœur, rein) – antécédents de maladie cardiovasculaire – habitudes alimentaires (excès de sel > 6 g NaCl / jour) – consommation de réglisse (glycyrrhizine)   Dans 10 % des cas, l’HTA est secondaire :  
 
  • à des causes rénales :
– sténose des artères rénales entrainant une baisse de la perfusion rénale et donc une stimulation du système rénine-angiotensine
– néphropathies
  • à des causes endocriniennes :
– phéochromocytome (= tumeur de la médullosurrénale) hypersécrétant de l’adrénaline, ce qui provoque une vasoconstriction généralisée et une hausse de l’HTA
– tumeur corticosurrénalienne qui entraine une hypersécrétion d’aldostérone, donc une rétention hydrosodée et donc une hypertension artérielle
– hypercorticisme entraine aussi une hypertension artérielle
– hyperthyroïdie entraine aussi une HTA
  • à des causes iatrogènes : certains médicaments favorisent l’HTA, tels que les :
– corticoïdes
– contraceptifs à base d’oestroprogestatifs
  • à la grossesse « gravidique », qui est la 1ère cause de morbidité et de mortalité périnatale. Elle apparaît au 3ème trimestre de grossesse et entraine un défaut de vascularisation placentaire, ce qui provoque une ischémie placentaire et peut aller jusqu’à un décollement placentaire et la mort in-utéro. La grossesse nécessite une mesure systématique de la tension artérielle.
→ / ! Toxémie gravidique, surtout chez la jeune femme hyperactive.     III] Epidémiologie L’HTA est un vrai problème de santé publique. On estime que plus de 30 % des plus de 50 ans sont hypertendus avec une prédominance masculine. C’est une maladie longtemps méconnue car elle est asymptomatique au début. Lorsqu’elle est connue, elle est souvent mal traitée ou mal contrôlée. Le traitement de l’HTA est un traitement à vie qui subit souvent une mauvaise observance. Les problèmes entraînés sont des complications gravissimes au niveau cardiovasculaire et rénal. On appelle l’HTA le « tueur silencieux ».           IV] Clinique   L’HTA est donc très longtemps asymptomatique. Les signes d’appel pouvant alerter sont : – des céphalées matinales « en casque » – des troubles visuels avec mouches volantes, lignes brisées (= éclairs dans les yeux) – des acouphènes (bruits anormaux dans l’oreille : sifflements, ronflements) – des vertiges : / ! à la chute, surtout chez les personnes âgées -apparition d’épistaxis (= saignements de nez)         V] Complications     A- Directement liés à l’HTA   L’HTA provoque un durcissement des parois artérielles, ce qui entraine une perte d’élasticité et donc de la capacité vasomotrice (« résistance périphérique »). Il n’y a plus de dilatation, il se produit une fissure puis une rupture de la paroi et il y a hémorragie.  
  • Cœur : fatigabilité anormale avec insuffisance cardiaque
  • Eclampsie : complication de l’HTA gravidique, pouvant entrainer la mort maternelle
  • AVC hémorragique : conséquences neurologiques avec hémiplégie
  • Rétinopathies malignes : hémorragie rétinienne
  • Encéphalopathie hypertensive intracrânienne : entrainant le coma
  • Insuffisance rénale par ischémie : durcissement des vaisseaux du rein        B- Liées à l’athérosclérose     L’altération des parois artérielles par l’HTA favorise le dépôt de cholestérol associé à des plaquettes sanguines constituant un athérome, au niveau de l’intima.   L’athérome va progressivement boucher la lumière artérielle et entraîner une sténose qui peut se compliquer d’une thrombose artérielle. C’est l’athérosclérose. La conséquence tissulaire est l’ischémie, l’anoxie, puis la nécrose.  
     
    • Coronaropathie : infarctus du myocarde et angor
    • Ischémie cérébrale : AVC (« ramollissement cérébral ») et hémiplégie
    • Artériopathie des membres inférieurs : ischémie du pied et gangrène
    • Insuffisance rénale : par ischémie rénale    VI] Paraclinique   * Bilan sanguin : détermine les facteurs de risques associés   – Glycémie : hyperglycémie ou diabète confirmé – Bilan lipidique : triglycérides, LDL-Cs, HDL-Cs (si baisse : facteur de risque cardiovasculaire ++) – Bilan rénal : créatininémie, clairance de la créatinine (évaluation de l’épuration de la créatinine par unité de temps, elle détermine la filtration glomérulaire) – Ionogramme sanguin (ou électrolytémie) : mesure des sels minéraux (ions ou électrolytes), avec dosage de la kaliémie en relation avec le traitement anti-HTA   *Bilan biologique urinaire : mise en évidence d’une néphropathie, complication de l’HTA. – Recherche de protéines dans les urines (= protéinurie)
      – Recherche de sang dans les urines (= hématurie)   *Bilan cardiaque : mise en évidence des complications cardiaques de l’HTA – ECG ou examen électrique cardiaque   *Examen ophtalmologique : mise en évidence d’une rétinopathie secondaire à l’HTA – Fond d’œil   * Imagerie médicale : – Doppler artériel : donne une image dynamique en utilisant les ultrasons pour mesurer la vitesse de circulation du sang dans les vaisseaux. → Si la vitesse de circulation est normale : RAS (pas d’obstacle artériel) → S’il y a un ralentissement de la vitesse circulatoire : il y a un obstacle à l’écoulement du sang artériel : présence d’un athérome, secondaire probablement à l’HTA.    
      Doppler des artères carotides : vérifie que l’encéphale est bien vascularisé
      Doppler des artères des membres inférieurs et des artères fémorales ± Doppler de l’aorte abdominale (ou thoracique).     VII] Traitements   A- Mesures hygiéno-diététiques Elles sont essentielles dans le traitement de l’HTA, même s’il y a un traitement médicamenteux :  
      – perte de poids
      – limiter les apports en lipides et la consommation d’alcool
      – favoriser l’activité physique
      – arrêter le tabac (attention risque de vasoconstriction artérielle)
      – limiter le sel (< 6 g NaCl par jour) : fromage, pain, charcuterie, biscuits apéritifs, sel de table, conserves, plats industriels, produits fumés, fruits de mer, eaux gazeuses salées (< 200 mg/L)
           
            B- Traitements médicamenteux Ils sont toujours accompagnés des mesures hygiéno-diététiques.  
      1) Mécanismes du maintien de la tension artérielle ATTENTION DESSIN A METTRE!!!!!
             
      Si ↘ PA : nécessite vasoconstriction artérielle ou ↗ volémie (pour ↗ TA)
      Si ↗ PA : nécessite vasodilatation ou ↘ volémie en ↗ diurèse (pour ↘ TA)     2) Médicaments anti-HTA  
      • Diurétiques : provoquent une diurèse forcée et abondante très rapidement (↘ volémie)- diurétiques de l’anse (Furosémide, Lasilix ©) : médicaments d’urgence avec durée d’action courte – diurétiques thiazidiques : agissent au niveau du Tube contourné proximal (TCP). – épargneurs de K+ : agissent au niveau du tube contourné distal (TCD) et ne provoquent pas de fuite de potassium – association de diurétiques (Aldalix©) : régulateurs de la fuite de K+ Le risque principal des diurétiques est l’hypotension artérielle grave car les vertiges provoqués peuvent entraîner une chute (gravissime chez les personnes âgées). Il y a aussi un risque de déshydratation avec soif, sécheresse de la muqueuse, pli cutanée, enfoncement des globes oculaires, avec plus ou moins un état confusionnel. * β-bloquants (Sectral©) : bloquent les récepteurs β adrénergiques vasoconstricteurs, ce qui entraine une vasodilatation artérielle (↘ TA, ↘ fréquence cardiaque) ATTENTION! Contre-indications formelles : l’asthme car les β-bloquants sont des broncho-constricteurs, et la bradycardie car ils diminuent le rythme cardiaque   * Antagonistes calciques (ou inhibiteurs calciques) : empêchent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires vasculaires et cardiaques, ce qui diminue la contraction musculaire et entraine la vasodilatation et donc la fréquence cardiaque   * Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : entrainent la vasodilatation et une diurèse importante sans fuite de K+. Ce sont d’excellents anti-HTA mais à l’origine d’une toux sèche rebelle handicapante.   *Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (= « Sartans ») : ils ont les mêmes effets que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion. L’angiotensine II n’agit plus sur l’aldostérone et la vasomotricité. Ils n’ont presque pas d’effets secondaires et sont très efficaces.     Conclusion : Il existe différents seuils d’HTA et la surveillance sera effectuée en fonction de la pression artérielle.  
        La prise en charge d’une HTA tient compte :
        – du degré de l’HTA (légère, modérée, sévère)
        – de la notion de facteurs de risques associés  
        NB : Un hypertendu doit posséder du matériel pour l’autocontrôle de sa tension artérielle.