Diabète de type 1

 
Le diabète de type 1 ou Diabète Insulino-Dépendant (DID) est caractérisé par une carence insulinique absolue.
Il représente environ 10% de l’ensemble des diabètes.
Les cellules béta (B) des ilôts de Langerhans du pancréas ne sécrètent plus d’insuline.
L’insulinémie est effondrée et non stimulable.
I] Physiopthologie
Le processus auto-immun débute plusieurs années (5 à 10 ans) avant le début du diabète.
On sait aujourd’hui reconnaître l’insuline pré-diabétique (dosage des anticorps anti-îlots et anti-GAD) mais on ne sait pas encore la traiter.
Lorsque plus de 80% de cellules B sont détruites, on doit recourir à une
Il survient surtout avant 20 ans avec un pic de fréquence vers l’âge de 12 ans.
Les anticorps marqueur de l’insuline pancréatique sont au nombre de quatre:
– les anticorps anti-îlots de Langerhans
– les anticorps anti-GAD
– les autos anticorps anti-insuline
– les anticorps anti-IA2
Cette insuline pré-diabétique survient sur un terrain génétique prédisposé, mais il s’agit d’une susceptibilité faible car on ne retrouve une hérédité qu’une fois sur dix.
Il s’agit en réalité d’une susceptibilité plurigénique, avec au moins une dizaine de gènes en cause à laquelle pourrait s’associer l’implication de virus.
Le diabète de type 1 est donc lié à une destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.
Il y a alors une absence de sécrétion insulinique, c’est une insulite.
La destruction de ces cellules est très lente : il faut entre 5 et 10 ans pour que 80 % du pancréas fonctionnel soit détruit. Les 1ers signes apparaissent quand 10 à 20 % des cellules seulement restent intactes. * Facteurs favorisants:
– Susceptibilité génétique : anomalies plurigéniques, essentiellement au niveau du chromosome 6
* Facteurs environnementaux : il existe une théorie virale concernant une atteinte par un virus de la famille des Coxsackie qui serait responsable de cette destruction pancréatique
 
II] Clinique
La clinique du diabète de type 1 est sensiblement équivalente à celle du diabète de type 2.
On retrouve cependant un syndrome polyuro-polydipsique.
Ce type de diabète n’est pas héréditaire et il y a présence d’une cétonurie (présence de corps cétoniques dans les urines).
Lorsque la clinique apparaît, généralement après un épisode infectieux, elle est bruyante
Ce diabète se caractérise par :
– la présence d’une polyurie, due à l’effet osmotique du glucose;
– la présence d’une polydipsie, qui est le résultat de la déshydratation consécutive à la polyurie;
– la présence d’une polyphagie mais accompagnée d’un amaigrissement
– La présence d’un amaigrissement, ainsi qu’une très grande asthénie
Parfois, la découverte du diabète se fait par un signe de complication aigüe : l’acidocétose.
  • Carence en insuline
La non-utilisation du glucose par les cellules entraine une lipolyse accrue entrainant la synthèse de corps cétoniques par le foie.
Ces corps cétoniques sont : l’acétoacétate et l’hydroxybutyrate. Ils produisent une accumulation d’ions H+, ce qui fait diminuer le pH et entraine une acidose métabolique.
  • Clinique et paraclinique de l’acidocétose
– Phase de cétose sans acidose : douleurs abdominales intenses, vomissements et altération de l’état général, hyperglycémie, cétonurie.
– Acidocétose confirmée : réaction à l’acidose métabolique se traduisant par une hyperventilation (polypnée bruyante ou « respiration de Kussmaul ») pour éliminer les ions H+ par la ventilation.
/ ! Non traitée à temps, l’acidocétose évolue vers un coma acidocétosique.
 
III] Complications 
Les complications chroniques ou dégénératives sont équivalentes pour le diabète de type 1&2.
Les complications aiguës métaboliques sont sensiblement différentes: en effet, dans le diabète de type 1 on ne retrouve pas d’acidose lactique qui est due à l’emploi de biguanides, mais il existe des comas acidocétosiques que l’on rencontre extrêmement rarement dans le diabète de type 2.
IV] Traitement
Le seul traitement est l’insulinothérapie.
C’est un traitement de substitution dont l’objectif est de reproduire le cycle insulinique en utilisant des insulines de durée d’action :
– rapide : 4 à 6 h
– intermédiaire, dite semi-retard : 10 à 18 h
– à longue durée d’action, dite retard : 20 à 28 h
Il existe alors plusieurs schémas insuliniques :
– un schéma à trois injections : insuline rapide le matin, le midi et insuline semi-retard le soir
– un schéma à deux injections : mélange d’insuline rapide et intermédiaire le matin et le soir
Ce traitement nécessite une auto-surveillance glycémique capillaire permettant :
– d’ajuster les unités d’insuline
– de mesurer l’apport de glucides
S’il y a une hyperglycémie le matin, on augmentera alors les unités d’insuline le soir et on diminuera les apports en glucides le soir.
S’il y a une hyperglycémie dans la journée, on augmentera alors les unités d’insuline le matin et/ou le midi selon le schéma et on diminuera les apports en glucides dans la journée.
/ ! L’insulinothérapie est liée à l’activité physique, il faudra penser à réduire les unités d’insuline lors de sport.
NB : L’hypoglycémie est le risque majeur de l’insulinothérapie. Elle provoque des sueurs abondantes, des crampes digestives (= fringales), un malaise général, un grand état d’agitation et de confusion.
/ ! L’hypoglycémie peut même aller jusqu’à la perte de conscience appelée « coma hypoglycémique ». Il faudra donc adapter les doses à la surveillance de la glycémie capillaire.
L’autre effet secondaire de l’insulinothérapie est la prise de poids.