Le rein a de nombreux rôles, tous essentiels au maintien des constantes vitales en assurant :
– la filtration, l’élimination et la réabsorption (mise en route de l’ADH et de l’aldostérone)
– l’équilibre hydroélectrolytique
– le maintien du pH par l’élimination des ions H+ et la réabsorption des ions bicarbonates HCO3-
– la régulation de la tension artérielle par le système rénine-angiotensine
– la sécrétion d’érythropoïétine, essentielle à la formation de globules rouges
– l’activation de la vitamine D, indispensable à la fixation calcique (intervient dans le métabolisme phosphocalcique)
Le rein est donc un organe capital, mais il peut manquer 75 % des reins fonctionnels sans qu’aucun signe clinique ne se déclare.
Les premiers signes d’une insuffisance rénale apparaissent à partir du moment où il ne reste plus qu’un quart des capacités fonctionnelles des reins, car ce quart est suffisant pour assurer tous les rôles.
Elle est en rapport avec une réduction permanente et définitive du nombre de néphrons fonctionnels.
Elle se définit par la clairance à la créatinine < 60 ml/min chez l’adulte et < 50 ml/min chez la personne âgée.
La valeur normale de la clairance à la créatinine est de 2 ml/s, soit 120 ml/min.
On parle d’IRC terminale quand le rein ne fait plus face aux besoins de l’organisme et que le recours à la dialyse périodique ou à la transplantation rénale devient nécessaire.
II] Epidémiologie
L’incidence de l’IRC est en progression en France, liée au vieillissement de la population et à l’augmentation de pathologies métaboliques et vasculaires comme le diabète, l’HTA et les dyslipoprotéinémie, ayant un retentissement rénal important.
Les patients diabétiques et athéromateux vivent désormais assez longtemps pour atteindre le stade d’IRCT.
On estime aujourd’hui 1,7 à 2,4 millions de sujets atteints en France, dont 45 000 en IRCT.
III] Etiologie
– Le diabète : dans 30 % des cas, il est à l’origine de l’IRC
– L’HTA : surtout quand la pression maximale atteint 200 mmHg
– L’athérosclérose des artères rénales
– Les néphropathies glomérulaires secondaires à des maladies générales comme le lupus, l’amylose, la hyalinose (par dépôts parenchymateux) et le diabète. Dans ce cas, il y a une protéinurie caractéristique> 2 g/24h et une hématurie microscopique.
– Les néphropathies interstitielles chroniques secondaires : à des processus infectieux ou à des obstacles au niveau des voies urinaires (hydronéphrose). L’échographie montre des petits reins.
– Les néphropathies héréditaires : la polykystose rénale. Les reins sont augmentés de volume et parsemés de nombreux kystes.
IV] Diagnostic de l’IRC
Le débit de filtration glomérulaire est une méthode de mesure de la clairance de la créatinine endogène par la formule de Cockroft et Gault.
Le DFG diminue lorsque 60 à 70 % des néphrons sont déjà détruits.
La créatininémie reste stable longtemps et augmente ultérieurement. C’est l’augmentation de la créatininémie entre deux dosages qui renseigne sur la progression de la maladie.
V] Physiopathologie
L’IRC évolue à bas bruit pendant très longtemps car il y a adaptation fonctionnelle des néphrons restants qui assurent une hyperfiltration et une hyperactivité tubulaires pour faire face au travail accru. Il faut plus de 75 % de néphrons exclus pour que des signes cliniques apparaissent.
Conséquences de la perte des néphrons fonctionnels :
– Réduction de la fonction excrétrice des reins avec rétention dans le sang des substances azotées (urée, créatinine), normalement éliminées dans les urines. Certaines de ces molécules sont très toxiques pour les cellules cérébrales.
– Mécanismes adaptatifs de l’équilibre hydroélectrolytique : natrémie, kaliémie et magnésémie sont très longtemps normales. Pour les phosphates, l’adaptation est limitée et la phosphorémie augmente. L’augmentation de la phosphorémie stimule la sécrétion de PTH qui augmente la calcémie par résorption osseuse.
– Sur l’équilibre acido-basique : une acidose est toujours présente en cas d’IRC par élimination réduite des ions acides (H+) qui restent dans le sang et sont neutralisés par les tampons osseux (réserve alcaline basse, essentiellement d’origine osseuse), d’où l’aggravation de la déminéralisation osseuse.
– Baisse des fonctions endocriniennes des reins :
* Diminution de la production d’EPO entraînant une anémie avec érythropénie
* Diminution de l’activité de l’α-hydroxylase rénale, transformant au niveau du tube proximal le 25-OH D3 en métabolite actif de la vitamine D (calcitriol) permettant l’absorption du calcium intestinale, d’où la diminution de la calcémie avec défaut de minéralisation osseuse.
La baisse de la calcémie déclenche une augmentation de la parathormone, entraînant une hyperparathyroïdie provoquant une lyse osseuse.
