Elle a un importante variabilité géographique (Nord > Sud).
I] Epidémiologie
Il existe des facteurs de risque de l’athérosclérose :
*Non-modulables :
– Âge du sujet : le risque augmente après 45 ans chez l’homme et 55 ans chez la femme
– Sexe du sujet : il y a une précocité des troubles chez l’homme par rapport à la femme car il y a une protection chez la femme par les hormones ovariennes (/ ! à la ménopause)
– Facteur héréditaire : antécédent familial de 1er degré de maladie cardiovasculaire
*Modulables (sur lesquels on peut agir grâce à une hygiène de vie ou un traitement) :
– Surcharge pondérale avec répartition androïde des graisses, adiposité abdominale
– Tabagisme qui favorise une vasoconstriction et une rigidité artérielle
– Sédentarité
– Erreurs diététiques : alimentation anormalement riche en matières grasses et produits sucrés
– Hypertension artérielle non-traitée ou mal contrôlée
– Hyperglycémie ou diabète mal équilibré
– Bilan lipidique avec LDL-Cs > 1,6 g/L et/ou HDL-Cs < 0,4 g/L
II] Physiopathologie
L’athérosclérose est la genèse de la plaque d’athérome avec un dépôt passif de LDL-Cs au niveau de l’intima.
C’est un processus d’oxydation des LDL causant une modification au niveau de l’intima artérielle, caractérisée par l’apparition de macrophages.
Ceux-ci entraîneront une réaction inflammatoire par leur production de cytokine.
La modification de l’intima consiste en une agrégation plaquettaire et du cholestérol oxydé.
La plaque formée de strates successives de dépôts de cholestérol et de plaquettes va progressivement faire saillie au niveau de la lumière artérielle, la rétrécir.
Ce rétrécissement sera à l’origine d’une sténose, voire même une thrombose en amont de la plaque qui ralentit le flux artériel à l’origine de la formation d’un caillot (= thrombus) qui obstrue la lumière artérielle.